Glia-rooli neurologisessa sairaudessa

Koska uskomme, että gliasolut ovat olemassa vain antamaan rakenteellista tukea neuroneille , yhä useammin havaitaan, että nämä mikroskooppiset elementit ovat hyvin mukana hermoston oikeassa toiminnassa. Glian tavanomaisten tehtävien joukossa löydämme puolustuksen vahinkoja ja hyökkääjiä, neuronien ravitsemusta tai sähköimpulssin parantamista, mikä tarkoittaa, että ne ovat paljon muutakin kuin yksinkertainen tuki tällaisten neuronien kehittymiselle ja kuten aikaisemmin.

Kasvavasta glia-tutkimuksesta tarkastelemme myös, kuinka nämä solut (jotka edustavat suurinta osaa aivoista) ovat mukana neurologisissa sairauksissa ja häiriöissä , mikä on tähän asti tehty vain erilaisten neuronien tutkimuksessa.

On tärkeää ymmärtää, missä määrin neuroglia puuttuu näihin prosesseihin, koska tämä voi olla yksi keino löytää hoitoja tulevaisuudessa.

Nopea katsaus: mikä on glia?

Keskushermostojärjestelmässä (CNS) löydämme kolme pääluokkaa gliasoluja : oligodendrosyytit, jotka ovat vastuussa myeliinisen suojuksen sijoittamisesta neuroneihin; microglia, jonka toiminta on aivojen suojelu; ja astrosyytit, jotka edustavat monia toimintoja, jotka auttavat neuroneja.

Toisin kuin SNC, ääreisverenkierroksella (SNP) löytyy vain yksi neuroglia-tyyppinen tyyppi, Sch-solut wann , jotka on jaettu kolmeen osaan. Pääasiassa ne ovat vastuussa myeliinikerroksen muodostamisesta neuronin aksoneissa.

• Lisätietoja tästä aiheesta voit kuulla tässä artikkelissa: "Glial-solut: paljon enemmän kuin neuronin liima"

Gliaan liittyvät sairaudet ja häiriöt

Tällä hetkellä on yhä enemmän todisteita siitä, että neuroglia on tärkeässä asemassa sairauksissa, jotka vaikuttavat keskushermostoon , sekä hyvää että huonoa. Tässä esitän pienen luettelon niistä, jotka kattavat erilaisia ​​tauteja, joissa kommentoin niiden gliaalisten solujen implantaatiota (jota nykyään tiedetään). On todennäköistä, että tulevaisuudessa löydetään paljon enemmän yksityiskohtia.

1. Ajallinen ja pysyvä halvaus

Halvaus kärsii, kun neuronien ja neuronien välinen yhteys häviää , koska "viestintäreitti" on rikki. Periaatteessa glia voi vapauttaa neurotrofien tunnettuja aineita, jotka edistävät hermosolujen kasvua. Kuten SNP: llä, tämä mahdollistaa liikkuvuuden palautumisen ajan myötä. Tämä ei kuitenkaan ole keskushermostossa, sillä se kärsii pysyvästi halvaantumisesta.

Osoittaakseen, että glia on mukana ei-toipumisessa, koska se on ainoa asia, joka erottaa tämän neurologisen muutoksen, kun se esiintyy SNP: ssä tai CNS: ssä, Albert J. Aguayo, suoritettiin 1980-luvulla kokeilu, jossa rotilla, joilla oli vaurioitunut selkäydin (ts. halvaus), he saivat siirrännäisen sciatic hermokudoksen kohti kyseistä aluetta. Tuloksena on, että kahden kuukauden ajan rotat palasivat liikuttamaan täydellisellä luonnollisuudella.

Seuraavissa tutkimuksissa on havaittu, että on olemassa tekijöitä, jotka eivät salli yhteyden täydellistä palautumista. Yksi tästä on myeliini, jota he tuottavat oligodendrosyytit, jotka muodostaessaan vaipan, estävät neuronin kasvua . Tämän prosessin tavoite ei ole tiedossa tällä hetkellä. Toinen tekijä on mikrolaksen synnyttämä ylimääräinen vaurio, koska järjestelmän puolustamiseen käytetyt aineet ovat myös haitallisia neuroneille.

2. Creutzfeldt-Jakobin tauti

Tämä neurodegeneratiivinen tauti johtuu prionin, joka on epätavallinen proteiini, joka on saanut autonomian. Toinen nimi, joka saa sen, on spongiforminen enkefalopatia, koska kärsivien aivot päätyvät täyteen reikiin , mikä antaa tunteen sienellä. Yksi sen vaihtoehdoista aiheutti 1990-luvun terveydentilan, joka tunnetaan nimellä hullun lehmän tauti.

Siirretty, jos nautitaan, prionilla on kyky ylittää valikoiva veri-aivoesteri ja jättää aivoihin. Keskushermostoon se tarttuu neuroneihin sekä astrosyytteihin ja mikroglaseihin, jäljittelee ja tappaa soluja ja luo yhä enemmän prioneja.

En ole unohtanut oligodendrosyylejä, ja näyttää siltä Tämäntyyppinen glia vastustaa prionien tartuntaa, mutta ei kestää oksidatiivisia vaurioita jotka ilmestyvät osaksi taistelua, jota microglia toteuttaa pyrkiessään puolustamaan neuroneja. Vuonna 2005 raportoitiin, että prioniä tuottava proteiini normaalissa tilassa esiintyy CNS-myeliinissä, vaikka sen funktio ei ole tiedossa.

3. amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS)

ALS on degeneratiivinen sairaus, joka vaikuttaa motoristen neuronien toimintaan , että vähitellen he menettävät toimivuutta ja aiheuttavat liikkuvuuden menetyksen, kunnes he ovat halvaantuneet.

Syynä on mutaatio geenissä, joka koodaa entsyymiä Superoxide Dismutase 1 (SOD1), jolla on perustavaa laatua oleva funktio solujen säilymiselle, mikä on vapaiden radikaalien poistaminen hapesta. Radikaalien vaara on se, että ne tasapainottavat maksua sytoplasmassa, mikä johtaa lopulta solujen toimintahäiriöihin ja kuolemaan.

Koe hiirillä, joilla oli mutatoitunut SOD1-geenin variantti, havaittiin, kuinka he kehittävät ALS-tautia. Jos moottorin neuronien mutaatio estettiin, hiiret pysyivät terveinä. Yllätys ilmestyi kontrolliryhmällä, jossa vain moottorihermosolut osoittivat mutaation. Teoria osoittaa, että näissä hiirissä motoneuronit kuolevat ja aiheuttavat taudin. Mutta tämä ei tapahtunut, ja kaikkien yllätyksenä hiiret olivat ilmeisesti terveitä. Johtopäätös on se solujen läheisyydessä moottorin neuronien (glia) oli jonkinlainen mekanismi liittyy SOD1 joka estää neurodegeneraatiota.

Erityisesti neuronin hengenpelastajat olivat astrosyyttejä. Jos plakkia kasvatetut terveet motoneuronit liitettiin SOD1: n puutteisiin astrosyytteihin, he kuolevat. Johtopäätös on, että mutatoidut astrosyytit vapauttavat jonkinlaisen myrkyllisen aineen moottori-neuronien osalta selittäen, miksi vain tällaiset neuronit kuolevat taudin kehittymisen aikana. Tietenkin myrkyllinen aine on edelleen mysteeri ja tutkinnan kohde.

4. Krooninen kipu

Krooninen kipu on häiriö, jossa pysyvästi kipu-solut pidetään aktiivisina ilman vaurioita, jotka aiheuttavat niiden stimulaatiota . Krooninen kipu kehittyy, kun CNS-kipupyssy on muuttunut vamman tai sairauden jälkeen.

Colorado-yliopiston kipututkija Linda Watkins epäili, että mikroglia voi olla mukana kroonisessa kipuessa vapauttamalla sytokiinit, aine, joka erittyy tulehdukselliseen vasteeseen ja aktivoi kivun.

Tarkastaakseen, onko hän oikeassa, hän suoritti testin rotilla, joilla krooninen kipu aiheutti selkärangan vahingoittumisen. He antoivat minosykliiniä, joka kohdistuu mikrolaan, estäen sen aktivaation ja siten ei vapauta sytokiinejä. Tulos oli välitön ja rotat eivät enää kärsi kipuista .

Sama tutkimusryhmä löysi mekanismin, jolla mikroglia tunnistaa, kun alue on vaurioitunut. Vioittuneet neuronit vapauttavat aineen, joka tunnetaan nimellä fractalkine, että microglia tunnistaa ja puolustaa erittyviä sytokiineja . Kroonisen kivun ongelma on se, että jostain syystä mikroglia ei pysäytä sytokiinien vapautumista, joka jatkuvasti stimuloi kivun tunteen tuottamista huolimatta siitä, että ei ole haittaa.

5. Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on sairaus tuhoaa neuronien ja niiden viestinnän, synnyttäen muistin menetystä . Tämän taudin merkki aivojen anatomia on seniiliplakkien ulkonäkö eri aivojen alueilla. Nämä plakit ovat beta-amyloidin kutsuttua proteiinia, joka on myrkyllistä neuroneille.

Kuka tuottaa tämän myrkyllisen kerääntymisen astrosyytit. Tämän tyyppisellä glialla on kyky tuottaa beeta-amyloidipeptidi, koska se pystyy käsittelemään sen esiasteesta Amyloid Precursor Protein (APP). Syy tähän ei ole vielä selvää.

Toinen merkki on, että levyjen ympärille havaitaan suuri määrä mikrogliaa, joka pyrkii puolustamaan kudosta, ryhmitellään taistelemaan beeta-amyloidin kertymistä vastaan ​​ja vapauttaa myrkyllisiä aineita (kuten sytokiineja, kemokiinejä tai reaktiivista happea), joka auttaa auttamaan neuronien kuoleman edistämisessä, koska ne ovat myrkyllisiä heille. Lisäksi niillä ei ole vaikutusta seniili-plakkiin.