Onko totta, että alkoholi tappaa neuroneja aivoissa?

Huhtikuu 3, 2024

Yksi neurologian tärkeimmistä ja uusimmista tavoitteista on ollut tutkia psykotrooppisten aineiden myrkyllisiä tai haitallisia vaikutuksia aivoissa. Eri tutkimusten kautta on voitu tietää eräitä seurauksia, joita aiheutuu ylimääräisten kemiallisten yhdisteiden, kuten etanolin, kulutuksesta.

Sieltä uskomus, että alkoholi tappaa neuronien on tullut hyvin suosittuja . Missä määrin se on totta? Katsotaanpa se seuraavassa tekstissä.

Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Alkoholismi: nämä ovat alkoholin riippuvuuden vaikutukset"

Kuinka neuronit kuolevat?

Aluksi muistelemme lyhyesti hermosolujen elinkaari ja mitä me ymmärrämme "neuronaalisella kuolemalla". Kuten muiden kehomme muodostavien solupopulaatioiden kohdalla, hermosolut (neuronit) toimivat proliferaatiomekanismilla, joka sisältää solujen häviämisen, uudistumisen ja erilaistumisen.

Solun kuolema määritellään biologisten prosessiensa pysäyttämiseksi palautumattomilla morfologisilla, toiminnallisilla ja biokemiallisilla muutoksilla, jotka estävät sen käyttämästä elintärkeitä toimintojaan (Sánchez, 2001). Tässä mielessä on ajateltu, että hermosolujen kuolema on tapahtunut, kun hermosolu menettää kyvyn luoda riittävät välimiesyhteydet.

Saatat olla kiinnostunut: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"

Kaksi suurta tyyppistä hermosolujen kuolemaa

Neuraalinen kuolema on silloin, kun sen ominaisuudet muunnetaan huomattavasti, estää kykyä toimia . Ja jälkimmäinen ei välttämättä vastaa solujen tilavuuden vähenemistä kyseisillä alueilla. Katsotaan nyt kaksi suurta tyyppiä hermosolujen kuolemaa:

1. Apoptoosi

Tunnetaan myös nimellä ohjelmoitu neuronaalinen kuolema. Se on mukautuva tarkoitus, eli se pitää yllä vain yhteyksiä useimmiten ja tapahtuu erityisesti ensimmäisen kehitysvuoden aikana .

2. Nekroosi

Se koostuu hermosolun toimintojen menetyksestä johtuen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Tässä prosessissa solut eivät aina ole fagosytoituneita (eli ne eivät hajota kokonaan organismin sisällä, mikä saattaa aiheuttaa muita lääketieteellisiä komplikaatioita), mutta niitä pidetään kuolleina, koska ne menettävät kyvyn aktivoida ja tuottaa toisiinsa liittyviä yhteyksiä.

Edellä mainittiin näemme, mikä on myrkyllinen mekanismi, joka tuottaa alkoholin kulutuksen ja jos jälkimmäisellä on kyky luoda apoptoosi- tai nekroosi -prosessi.

Toistuva alkoholinkäytön myrkyllinen mekanismi

Etanolin (alkoholi virkistyskäyttöön) myrkylliset vaikutukset vaihtelevat sen aivojen alueen mukaan, jossa ne vaikuttavat. myös Ne vaihtelevat ikä- tai kehitysvaiheen, annosten ja altistusten keston mukaan .

Kun kyseessä on aikuinen aivot, krooninen tai voimakas altistus etanolille voi aiheuttaa erilaisia sairauksia, sekä keskushermostoa ja ääreishermostoa että luustolihaksia (de la Monte ja Krill, 2014).

Vaikutus on, että pitkällä aikavälillä alkoholin liiallinen kulutus merkittävästi muuttaa toimeksiantoja. Toisin sanoen alkoholi voi tuottaa hermoston degeneratiivisen aktiivisuuden, koska se vähitellen heikentää neuronien toimintaa, mukaan lukien neuronaalisen selviytymiskapasiteetin, solujen migraation ja gliasolujen rakenteen. Ilman tätä viimeistä tarkoittaa, että neuronit väistämättä hajota, kyllä se voi merkitä sen toiminnan lopullista menetystä, joka menee neuronaalisen kuoleman määritelmään .

Tämä johtuu siitä, että monien muiden seikkojen lisäksi alkoholin liiallinen kulutus aiheuttaa tiamiinin puutteen, joka on vitamiini B -kompleksi, joka on välttämätön hermosignaalien johtamisessa ja energiaa aivoissa.

Thiamiinipuutos vähentää proteiinitasoja talamuksessa ja myös muuttaa neurotransmitteritasoja hippokampuksessa ja aivokuoressa. Sen seurauksena se tuottaa muunnoksia erityismuistiin ja lisää jatkuvaa käyttäytymistä. Samoin joitain pitkäaikaisia seurauksia ovat plastisuuden ja hermosolujen eloonjäämisen kannalta välttämättömien funktioiden menettäminen.

Altistuminen alkoholille peri- ja postnata-aikana

On olemassa suuri määrä tieteellistä kirjallisuutta, joka kertoo useista alkoholin usein altistumisen seurauksista sekä perinataalisen vaiheen myöhemmissä vaiheissa että ensimmäisillä elämänvuoroilla (ajanjakso, jossa ihmisen aivot tapahtuu).

Se on synnytyksen alkuvaiheessa synaptogeneesin räjähdyksen, synapsien tai yhteyksien muodostumisen välillä. Useat tutkimukset ovat yhtä mieltä siitä, että etanoli (jolla on glutamaattireseptoreiden antagonistiset ominaisuudet - pääasiallinen hermovälittäjä aivoissa) laukaisee haitallisen ja laajalle levinneen apoptoosin . Tämä johtuu siitä, että tällainen antagonistinen aktiivisuus suosii eksitotoksista neurodegeneraatiota ja epänormaalia hermoston aktiivisuuden estämistä.

Toisin sanoen etanoli estää glutamaatin kulkeutumisen, mikä puolestaan estää synapsien muodostumisen, mikä edesauttaa turhia hermosolujen kuolemaa. Edellä on hyväksytty yhdeksi mahdollisista selityksistä aivojen massan ja ihmisen sikiön alkoholi-oireyhtymän vähentämiseksi vastasyntyneissä.

On syytä mainita, että neuronaalinen kypsymättömyys, joka on ominaista ihmisen kehityksen ensimmäisinä vuosina, on erityisen herkkä erilaisille ympäristöaineille jotka voivat synnyttää haitallisia muutoksia synaptisiin yhteyksiin. Näistä aineista on etanoli, mutta se ei ole ainoa, ja se voi myös olla peräisin eri säteilijöistä, usein itse raskaudesta tai itse lapsesta.

Alkoholin haitalliset vaikutukset työntekijään

Suzanne M. de la Montein ja Jillian J. Krillin (2014) mukaan aivojen rappeutumisen ja atrofian syyt alkoholismissa on jatkuvasti keskusteltu tiedeyhteisössä .

Katsauksessaan Acta Neuropathologica -lehdessä julkaistussa ihmisen neuropatologiassa on todettu, että tärkeimmät kudokset, joita alkoholin pitkäaikainen kulutus vaikuttaa kypsäan aivoihin, ovat seuraavat: purkinje- ja granulaariset solut sekä valkoisen aineen kuituja. Selitämme lyhyesti, mitä edellä on.

1. Vähentää valkoista ainetta

Näkyvin ja tutkittu haitallinen reaktio aikuisilla ihmisillä, jotka ovat käyttäneet ylimääräistä alkoholia, on valkoisen aineen väheneminen. Tästä johtuvat kliiniset manifestaatiot vaihtelevat hienovaraisesta tai havaittavasta heikkenemisestä kognitiivinen kuluminen, jolla on merkittäviä alijäämiä johtotehtävissä . Tieteelliset havainnot viittaavat siihen, että liiallisesta alkoholinkäytöstä johtuva kortikaalinen atrofia liittyy synapsien lopulliseen menetykseen tai huomattavaa haittaa niiden toiminnalle.

Ehkä olet kiinnostunut: "Aivojen valkoinen aine: rakenne ja toiminnot"

2. rakeiset solut ja purkinje-solut

Rakeiset solut ovat pienimpiä aivoista. Ne löytyvät eri puolilla kapselia, jotka rajoittuvat purkinje-soluihin, jotka ovat tyyppiä neuronien, jotka tunnetaan nimellä GABAergic. Jälkimmäiset ovat joitain suurimpia neuroneja, jotka on tähän mennessä löydetty.

He ovat muun muassa vastuussa aistien ja moottoritoimintojen säätelystä. Alkoholin säännöllinen kulutus, joka kestää 20-30 vuotta, tuottaa 15% Purkinjen soluista, kun taas samojen vuosien suuri kulutus tuottaa 33,4% (de la Monte ja Krill, 2014). Näiden solujen rappeutuminen vermisiin (tilaa, joka jakaa kaksi aivojen pallonpuoliskot) korreloi ataksian kehittymisen kanssa; kun taas sen sivuhaarojen menetykset ovat liittyneet kognitiivisiin muutoksiin.

Yhteenvetona

Yhteenvetona voidaan sanoa, että alkoholia se voi tuottaa sekä tilapäistä että pysyvää heikkenemistä hermosolujen toiminnassa, näiden solujen rakenteessa olevien tärkeiden modifikaatioiden tuote ja niiden kyky muodostaa viestintä.

Vaurioitumisen vakavuus riippuu suurelta osin alkoholin altistumisen kestosta sekä henkilön ikästä ja aivojen erityisalueesta, missä vahinko on tapahtunut.

Jos vahinko on pysyvä, se on neuronaalinen kuolema, mutta tätä on tutkittu vain ihmiset, joiden etanolin kulutus ei ole vain virkistyskäyttö, vaan liiallinen ja pitkittynyt. Samoin on tutkittu ohjelmoitua hermoston aktiivisuuden menetystä, joka johtuu alkoholialtistuksesta perinataalikuukauden aikana ja muutamien elinvuosien organismeissa.

Jos kyseessä on liiallinen ja pitkäaikainen kulutus aikuisuudessa, se on hermosolun nekroosi, joka johtuu eksitotoksisuudesta; kun taas peri- ja postnataalisen kehityksen aikana altistuminen on adaptiivista apoptoosia. Tässä mielessä monien vuosien aikana liikaa kulutettu alkoholi samoin kuin hyvin varhainen kosketus tähän aineeseen voi johtaa hermosolujen kuolemaan, muiden terveydelle haitallisten seurausten joukkoon.

Kirjallisuusviitteet:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Ihmisen alkoholiin liittyvä neuropatologia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Huumeiden aiheuttama apoptoosi: Mekanismi, jolla alkoholi ja monet muut lääkkeet voivat häiritä aivojen kehitystä. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanoli parantaa neurosteroidogeneesiä hippokampuksen pyramidihermosoluissa paradoksaalisella NMDA-reseptorin aktivaatiolla. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660 - 11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoosi alkoholipitoisessa ja alkoholittomassa steatohepatiitissa. Biologian rajat, 10: 3093-3099.
He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Krooninen alkoholipitoisuus vähentää hippokampuksen neurogeneesiä ja vastasyntyneiden neuronien dendriittistä kasvua. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711 - 2720.
Olney, J. (2002). Uudet näkemykset ja uudet ongelmat kehitysmaiden neurotoksikologiassa. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkoholin aiheuttamien vaurioiden mekanismit kehittyvälle hermojärjestelmälle. Alkoholin tutkimus ja terveys. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Ei-nekroottisen solukuoleman sääntelymekanismit. Kuuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.