Mikä on preBotzinger Complex? Anatomia ja toiminnot
Yleissääntönä lepoaessa aikuinen ihminen hengittää nopeudella 12 - 18 hengitystä minuutissa. Hengitys on perusta meidän selviytymisellemme, prosessi, jota harjoitamme puolitietoisella tavalla jatkuvasti koko elämässämme.
Mutta kuka on vastuussa meistä siitä? Mikä osa kehoamme saa meidät suorittamaan tämän perustoiminnon? Vastaus löytyy keskiviivasta, erityisesti preBotzinger-kompleksista .
PreBötzinger-kompleksi: kuvaus ja peruspaikka
PreBotzinger-kompleksi on neuronien sarja tai verkko, joka sijaitsee keskiviivasta tai keskiviivasta , erityisesti sen ventromedial-osassa, joka muodostaa osan aivorungosta. Tämä hermoverkko esiintyy molemmissa puolipallissa, koska se on kahdenvälinen ja symmetrinen rakenne. Se on yhdistetty selkäydin, ja se on kuten olemme sanoneet oleellisena hengityksen rytmin synnyttämiseen ja ylläpitoon.
Se on äskettäin lokalisoitu rakenne, erityisesti vuonna 1991, ja se on löytänyt erilaisia neuroneja, jotka mahdollistavat vuorovaikutuksen kautta hengitystiehen genesis ja rytmisyyden. Kummankin puolipallon preBotzinger-kompleksit näyttävät toimivan osittain itsenäisesti, vaikka ne kommunikoivat synkronoimaan.
Päätoiminnot
Vaikka tämä rakenne on vielä vähän tunnettu, hänelle on annettu useita tärkeitä tehtäviä .
1. Perushengitysrytmi
PreBotzingerin monimutkaisuus on olennainen tekijä, joka pitää meidät hengissä, ja sen loukkaantuminen voi aiheuttaa kuoleman hengityslaman takia. Sen tärkein tehtävä on hengitysrytmin tuottaminen ja hallinta .
2. Hengityksen riittävyys ympäristön tarpeisiin
Vuorovaikutus muiden aivojen alueiden kanssa saa preBötzingerin kompleksin säätää hengitysnopeutta ympäristön tarpeiden mukaan . Esimerkiksi, jos pelaamme urheilua, hengitys nopeutuu.
3. Happitason ottaminen
On havaittu, että tämä kompleksi ja sen liitokset pystyvät havaitsemaan ja toimimaan organismin happitason mukaan. Esimerkiksi, jos tukehdutaan, se on usein, että hengitysnopeutemme nopeutuu , koska elin pyrkii hankkimaan tarvittavan hapen säilymisen.
Tuntematon toimintamekanismi
Tapa, jolla tämä rakenne toimii, ei ole vielä täysin selvää, mutta jyrsijöillä tehdyissä kokeissa on osoitettu, että neurokinini-1-hormoni ja neurotransmitterien toiminta ovat sidoksissa reseptoriin.
On havaittu, että neuronien "sydämentahdistin" (samanlainen kuin sykkeessä), jotkut jännitteistä riippuvaiset ja muut riippumattomat. Sen tarkkaa toimintaa tarkastellaan edelleen, vaikkakin on ajateltava, että jännitelähtöiset henkilöt ovat eniten sidoksissa hengitysnopeuden syntymiseen sallimalla aktiopotentiaaliemissiot natriumin saannin kautta.
Joka tapauksessa hypoteesi, jolla on suurempi empiirinen tuki, on se, joka osoittaa, että se on neuronien sarjan toiminta ja niiden vuorovaikutus, joka mahdollistaa rytmin syntymisen , joka on seurausta yhden tyyppisestä neuronien vuorovaikutuksesta eikä aktiivisuudesta.
Tarvitaan paljon enemmän tutkimusta, jotta voimme tietää tämän alueen tarkan toiminnan, koska se on syventävä tutkimusalue.
Mukana olevat neurotransmitterit
Mitä tulee hermovälittäjäaineisiin, joilla on suurempi vaikutus tällä alueella, on havaittu, että on oleellista, että pre-Bötzinger-kompleksilla on glutamaterginen aktiivisuus toimimaan antamalla hengitys. Tarkemmin sanottuna AMPA-reseptoreiden aktiivisuus on johtava, vaikka NMDA-reseptoreita osallistuu myös prosessiin (huolimatta siitä, että joissakin tutkimuksissa NMDA: n muutos ei tuottanut todellisia muutoksia eikä näyttäisi aiheuttavan välttämätön). Sen estäminen voi aiheuttaa hengitysnopeuden lopettamisen, kun taas agonistien käyttö lisää tämän lisääntymistä .
Hengitysnopeuden pienentämisen vuoksi neurotransmitterit, jotka näyttävät toimivan eniten, ovat GABA ja glysiini.
Edellä mainittujen lisäksi on olemassa muita neurotransmittereitä, jotka vaikuttavat hengitysnopeuteen tämän rakenteen kautta. Vaikka he eivät suoraan osallistu hengitysrytmin genesiin, he muokkaavat sitä. Esimerkkejä ovat serotoniini, adenosiinitrifosfaatti tai ATP, aine P, somatostatiini, noradrenaliini, opioidit ja asetyylikoliini. Siksi monet aineet ja lääkkeet aiheuttavat hengitysvaihdunnan muutoksen.
Yksi näkökohta, joka pitää mielessä on se, että tunteilla on myös merkittävä vaikutus hengitysnopeuteen johtuen vaikutuksesta tällä alueella eritettyjen hermovälittäjien. Esimerkiksi hermostuneisuuden tai ahdistuneisuuden tapauksessa havaitaan hengitysnopeuden lisääntymistä, kun taas epätoivon ja masennuksen edessä se pyrkii hidastumaan.
Vahingon vaikutukset tällä alueella
Vaikka preBotzinger-kompleksi ei ole ainoa hengityselinten torjuntaan liittyvä tekijä, sitä pidetään tällä hetkellä tärkeimpänä elementtinä säätelyssä. Muutokset tällä alueella voivat aiheuttaa eriasteisia seurauksia, kuten hengityselinten lisääntymistä tai masennusta. Tämä voi johtua synnynnäisistä vammoista, traumasta, sydän- ja verisuonitauteista tai psykoaktiivisten aineiden hallinnasta. Äärimmäisissä tapauksissa se voi johtaa potilaan kuolemaan.
Dementiasta kärsivien ihmisten postmortemianalyysissä on havaittu Lewyn ruumiin tai atrofian heikkenemistä, mikä on tavallisesti sellaisen hermosolujen populaation vähenemistä, joka on reagoiva edellä mainittuun neurokiniini-1: een, mikä voi selittää hengityshäiriöiden esiintymisen näissä sairauksissa.
Kirjallisuusviitteet:
- Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R.; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Keskeiset mekanismit hengitysteiden rytmin syntymiseksi. Lääkärilehti. Aivomekanismit. Veracruzanan yliopisto, Meksiko.
- García, L .; Rodríguez, O. ja Rodríguez, O.B. (2011). Hengityksen säätely: sen ohjausjärjestelmän morfofunktionalinen organisointi. Lääketieteen yliopisto. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. ja Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzinger-kompleksi: hengityksen rytmin muodostus ja modulaatio. Elsevier. Espanjan neurologian seura.
- Ramirez, J.M .; Doi, A.; García, A. J.; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Breathing Cellular Building Blocks. Kattava fysiologia; 2 (4): 2683 - 2731
