Neuraalinen kuolema: mikä se on ja miksi se tuotetaan?

Kaikilla kehomme neuroneilla on elinkaari. Heidät on muodostettu, he elävät, he käyttävät tehtäviään ja lopulta he kuolevat ja heidät korvataan. Itse asiassa se tapahtuu jatkuvasti eri organismeissa.

Kuitenkin hermosto on erityinen tapaus, jossa, kun aikuisikään, ne tuskin tuottavat uusia neuroneja. Ja ne, jotka meillä on jo, eivät elä ikuisesti: vähitellen ja erilaisista syistä he rappeutuvat ja kuolevat. Siksi tässä artikkelissa aiomme puhua hermosolujen kuolemasta ja kahdesta pääprosessista niin, että se tapahtuu .

Mikä on hermosolujen kuolema?

Neuronaalisen kuoleman käsite viittaa hermosolujen kuolemaan neuroneiksi, kuten nimestä käy ilmi. Tämä edellyttää useita syvällisiä seurauksia, kuten se, että solu ei enää pysty käyttämään tiedonlähettämistoimintaansa (mikä johtaa aivojen tehokkuuden pienenemiseen tai jopa toimintojen menetykseen riippuen määrästä, alueesta ja kuolleiden solujen toiminnot).

Kuitenkin se ei ole rajoitettu tähän, ja se, että hermosolujen kuolema voi vaikuttaa naapurisoluihin: se edellyttää joitain jäännöksiä, että vaikka ne yleensä voivat poistaa järjestelmän, ne voivat myös saavuttaa pysyvät siinä ja häiritsevät aivojen normaalia toimintaa.

Prosessi, jolla hermosolujen kuolee, voi vaihdella suuresti riippuen sen syistä , samoin kuin kuoleman tulokset. Yleisesti katsotaan, että neuronaalinen kuolema on kaksi pääasiallista tyyppiä: se tuottaa luonnollisesti itse solu tai apoptoosi ja joka aiheutuu loukkaantumisesta tai nekroosista.

Neuronaalinen ohjelmoitu kuolema: apoptoosi

Yleensä meillä on taipumus katsoa, ​​että neuronien kuolema on jotain negatiivista, varsinkin kun otetaan huomioon, että kun aikuisiän aikana käytännössä ei ole uusia neuroneja (vaikka joitain alueita on löydetty, joissa on neurogeneesia). Mutta neuronaalinen kuolema ei ole aina negatiivinen, ja tosiasiassa kehityksemme aikana on jopa erityisiä hetkiä, jolloin se on ohjelmoitu. Puhumme apoptoosista.

Apoptoosi on itse kehon solujen ohjelmoitu kuolema , jonka ansiosta se voi kehittyä irti tarpeettomasta materiaalista. Se on solukuolema, joka on hyödyllistä (yleensä) elimistölle ja joka kehittää tai torjua mahdollisia vahinkoja ja sairauksia (sairaita tai haitallisia soluja poistetaan). Tämä prosessi on luonteenomaista energian tuottamiseksi edellyttäen, että sitä ei voida suorittaa ilman ATP: tä (adenosiinitrifosfaatti, aine, josta solut saavat energiaa).

Aivojen tasolla tämä tapahtuu erityisesti neuronaalisen tai synaptisen karsimisen aikana, jossa suuret prosenttiosuus ensimmäisten vuosien aikana kehittyneistä neuroneista kuolee järjestelmän tehokkaampaan järjestämiseen. Die neuronit, jotka eivät luo tarpeeksi vahvoja synapseja, koska niitä ei käytetä säännöllisesti ja yhä useammin käytettävät. Tämä mahdollistaa kypsymisen ja lisääntyneen tehokkuuden henkisten voimavarojen ja käytettävissä olevan energian käytön. Toinen aika, jolloin myös apoptoosi esiintyy, on ikääntymisen aikana, mutta tässä tapauksessa seuraukset aiheuttavat tiedekuntien asteittaista menetystä.

Neuronaalisen apoptoosin prosessissa solu itsessään tuottaa biokemiallisia signaaleja (joko positiivisella induktiolla, jossa membraanireseptorien reseptorit sitoutuvat tiettyihin aineisiin tai negatiivisella tai mitokondriallisella induktiolla, jossa kyky suppressoida tiettyjä aineita menetetään. ne tuottavat apoptoottisten entsyymien aktiivisuutta), jotka aiheuttavat niiden kondensoimisen ja muuttamisen sytoplasmaan, solumembraaniin ja solutumoon, jotta se hajoaa ja DNA fragmentoituu. Lopuksi mikrogliiniset solut lopettavat fagocytaation ja eliminoivat kuolleiden neuronien jäänteet, niin että ne eivät aiheuta häiriöitä aivojen normatiiviselle toiminnalle.

Eräs erityinen apoptoosi on nimeltään anoikis , jossa solu menettää kosketuksen solunulkoisen matriksin materiaalin kanssa, joka päätyy aiheuttamaan sen kuoleman, kun se ei pysty kommunikoimaan.

Necrosis: kuolema vahinkoon

Mutta neuronaalinen kuolema ei esiinny vain esiohjelmoituna keinona parantaa järjestelmän tehokkuutta. Ne voivat myös kuolla ulkoisista syistä, kuten vammoista, infektioista tai myrkytyksistä . Tällainen solukuolema on ns. Nekroosi.

Neuraalinen nekroosi on se, että neuronaalinen kuolema aiheuttaa ulkoisten tekijöiden vaikutusta, joka on yleensä haitallista. Tämä hermosolujen kuolema on useimmiten haitallista aiheelle. Se ei vaadi energian käyttöä, koska se on passiivinen neuronaalinen kuolema. Neuroni on vaurioittamaton ja menettää sen osmoosin hallinnan, murtaa solukalvon ja vapauttaa sen sisällön.On tavallista, että nämä ovat edelleen tulehduksellisia reaktioita, jotka voivat aiheuttaa erilaisia ​​oireita. Päinvastoin, että tapahtuu apoptoosissa, on mahdollista, että mikroglia ei pääse kuolleiden solujen fagocytaatiolle oikein, jäljellä olevat jäänteet, jotka voivat aiheuttaa häiriöitä normatiiviseen toimintaan. Ja vaikka ne ovat fagocytized ajan mittaan, vaikka ne poistetaan, ne pyrkivät jättämään kuorikerroksen heinän, joka häiritsee hermosähköpiiriä.

On tärkeää muistaa, että myös nekroosi voi ilmetä, jos ATP: n menetys tapahtuu apoptoosiprosessissa. Koska järjestelmä tarvitsee energiaa apoptoosin tuottamiseksi, jos se jää ilman hermosolujen kuolemaa, sitä ei voida esiintyä esiohjelmoidulla tavalla, joten vaikka kyseessä oleva hermosolujen kuoleminen ei onnistu, se aiheuttaa kuoleman nekroottista .

Neuraalinen nekroosi voi ilmetä useiden syiden takia. On yleistä, että se esiintyy ennen prosessia, kuten hypoksia tai anoksiasta , aivoverisuonitaudit, traumaattiset aivovammat tai infektiot. Se on myös hyvin tunnettu hermosolujen kuolema eksitotoksisella vaikutuksella, jossa neuronit kuolevat johtuen glutamaatin liiallisesta vaikutuksesta (pääasiallinen aivotoiminnan heikkeneminen), kuten tapahtuu ennen jonkin lääkkeen yliannostusta tai huumeiden myrkytystä.

Neuronaalisen kuoleman vaikutus dementiaan ja neurologisiin häiriöihin

Voimme tarkkailla hermosolujen kuolemaa useissa tilanteissa, eivät kaikki kliiniset tyypit. On kuitenkin syytä korostaa äskettäin löydettyä ilmiötä dementian ja hermosolujen kuoleman välisessä suhteessa.

Kun vanhentelemme neuroneja, tekevät sen kanssamme, kuolevat koko elämässämme. Microglia vastaa hermoston ja fagosytoosin suojelusta kuolleiden neuronien jäänteinä (apoptoottisten prosessien kautta) niin, että vaikka tiedekunnat menetetään, aivot yleensä pysyvät terveinä normaalin ikääntymisen rajoissa.

Viimeaikaisessa tutkimuksessa näyttää kuitenkin osoittavan, että dementiapotilaiden, kuten Alzheimerin taudin tai epilepsian kaltaisilla ihmisillä, mikrogliinilla ei ole vaikutusta fagosytoosiin kuolleisiin soluihin jättäen jälkiä, jotka aiheuttavat ympäröivien kudosten tulehdusta. Tämä tarkoittaa sitä, että vaikka aivojen massa menettäisikin, on vielä jäljellä ja arpikudos, joka kerääntyy yhä enemmän haitallisesti muiden aivojen suorituskykyä helpottaen puolestaan ​​suurempaa hermosolujen kuolemaa.

Vaikka nämä ovat äskettäisiä kokeita, jotka on toistettava saadakseen enemmän tietoa ja tulosten vääristymisestä, nämä tiedot voivat saada meidät ymmärtämään paremmin prosessin, jolla hermosto lamaantuu, jotta voimme luoda parempia strategioita ja hoitoja hermoston tuhoutumisen helpottamiseksi. ja ehkä pitkällä aikavälillä pysäyttää sairaudet, jotka ovat vielä parantumattomia.

Kirjallisuusviitteet:

• Consentino, C. (1997). Apoptoosi ja hermojärjestelmä. Lääketieteellinen tiedekunta, 58 (2). San Marcoksen kansallinen yliopisto.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronien apoptoosi: signaalien ja solutyyppien monimuotoisuus. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Terveyskoulu. Kolumbiassa.
• Abiega, O. et ai. (2016). Neuronaalinen hyperaktiivisuus häiritsee ATP-mikrorakenteita, heikentää mikrogliinin liikkuvuutta ja vähentää fagosyyttisen reseptorin ekspressiota, joka laukaisee apoptoosin / mikrolikafagosytoosin irrottamisen. PLoS Biology.

VAIHDATKO LIIKKEITÄ LIIAN USEIN? | LIIKEVARIAATIOT ft. Juho Suomi (Maaliskuu 2024).