Meynertin basaalinen ydin: mitä se on ja mitä sen tehtävät ovat
Alzheimerin tauti (AD), joka on dementian yleisimpiä muotoja, on 60-70% tapauksista. Alzheimerin taudin syitä ei ole vielä täysin löydetty. Yksi syy selittää syitä on asetyylikoliinin alijäämä muun muassa ja aivojen rakenne, joka tunnetaan nimellä Meynertin basaalinen ydin ja ajalliset lohkot ovat tämän suurimman alijäämän alueita.
Tätä selkeää biokemiallista poikkeavuutta tutkittiin ja siihen liittyi tauti. Ja paitsi Alzheimerin taudin lisäksi myös Parkinsonin taudissa, jossa basaalinen ydin on rappeutunut.
Tässä artikkelissa näemme, mikä on Meynertin basaalinen ydin ja mitä tiedämme tästä hermoston osasta ja sen vaikutuksesta tautiin.
- Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"
Mikä on Meynertin basaalinen ydin?
Meynertin basaalinen ydin määritellään seuraavasti ryhmä hermosoluja, jotka sijaitsevat nimettömänä aineena laajoilla projektioilla neokorteeksiin, joka sisältää runsaasti asetyylikoliinia ja koliini-o-asetyylitransferaasia. Hänen nimensä on kunnioitettava psykiatri, neuropatologi ja anatomisti Theodor Meynert, joka uskoi, että muutokset aivojen kehityksessä voivat olla alttiina psykiatriselle sairaudelle. Lisäksi hän väitti, että tietyt psykoosit ovat palautuvia.
Meynertin perussydämellä on keskeinen rooli koko aivokuoressa suunnattujen aksoniensa välityksellä, mikä antaa jälkimmäiselle asetyylikoliinin suurimman panoksen.
Asetyylikoliinin vapautuminen aistiväreillä aiheuttaa samanaikaisesti solukkotapahtumia, jotka syntyy sarjassa synaptisia muutoksia . Papezin piiri (rakenteet, jotka James Papezin mukaan liittyivät muistin affektiivisiin näkökohtiin) ja Meynertin basaalinen ydin näyttävät osallistuvan palauteprosessiin, jonka tarkoituksena on lujittaa muistia ja tehdä siitä kestävä.
- Saatat olla kiinnostunut: "Asetyylikoliini (neurotransmitteri): toiminnot ja ominaisuudet"
Asetyylikoliinin merkitys
Asetyylikoliinin merkitys löydettiin Henry Hallet Dalin ja Otto Loewin ansiosta, jotka jakavat fysiologian ja lääketieteen Nobel-palkinnon vuonna 1936. Otto Loewi aloitti tutkimuksensa Elliotin hypoteesin perusteella, joka väitti, että hermostunut impulssi kemiallisen aineen kautta. Loewi pystyi osoittamaan, että parasympaattisessa hermojärjestelmässä tämä aine oli pääasiassa asetyylikoliinia, ainetta, jonka Henry Hallet Dale oli aikaisemmin eristetty.
Asetyylikoliini oli ensimmäinen neurotransmitteri, joka oli ominaista sekä ääreishermostossa että nisäkkäiden keskushermostossa. Sisältyy eri toimintojen säätelyyn, kuten vuonna 2007 kortikaalinen aktivaatio, siirtyminen unesta herätykseen, muistiprosesseihin ja yhdistämiseen .
Asetyylikoliini syntetisoituu neuroneissa koliiniasetyylitransferaasin entsyymillä, koliinin ja asetyyli-CoA: n kohdalla synaptisen pilkkanaan.
Linkki Alzheimerin tautiin
Ihmiset, joilla on lievä kognitiivinen heikkeneminen, ovat ilmeisiä Meynertin basaalisen ytimen atrofioista, joista aivorakenne on peräisin osa 80% kolinergisistä neuroneista jotka helpottavat monenlaisia kognitiivisia toimintoja, kuten muistia. On havaittu, että aivojen tällä alueella esiintyneet leesiot ovat selkeämpiä niillä potilailla, joiden muistihäviöt olivat merkittävämpiä. Hermoimaging-merkkiaineiden avulla voidaan määrittää Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivojen ennenaikaiset muutokset.
Tutkimuksessa arvioitiin, että vuonna 2006 Alzheimerin taudista kärsii 0,4 prosenttia väestöstä ja että se kolmoisi vuoteen 2050 mennessä. Tällä hetkellä Alzheimerin tauti on parantumaton ja lopullinen. On kuitenkin farmakologisia ja ei-farmakologisia hoitoja, joilla on merkkejä tehosta, kuten antikoliiniesteraasi-lääkkeillä, joilla on kolinesteraasin estävä vaikutus , entsyymi, joka on vastuussa asetyylikoliinin hajoamisesta. Tacrine, jota ei enää käytetä sen maksatoksisuutta kohtaan.
Käytettävissä olevat antikoliiniesteraasi-lääkkeet ovat donepetsiili (Aricept), rivastigmiini (Exelon tai Prometax) ja galantamiini (Reminyl). Mikään näistä neljästä lääkkeestä ei osoita hidastavan tai pysäyttävän taudin etenemistä. On kuitenkin varoitettu, että näillä lääkkeillä on jonkin verran tehokkuutta tilan lievissä ja kohtalaisissa vaiheissa, mutta ilman vaikutusta edistyneisiin vaiheisiin.
