Tutki aivojen ikääntymiseen liittyvää geeniä
Ikääntyminen on elinkaaren keskeinen prosessi . Yleensä ikääntyminen vaikuttaa soluihin ja tarkemmin geneettiseen sisältöön.
Tietenkin tämä prosessi ei kehity satunnaisesti; Itse asiassa, emme vain vanhentuneet enemmän tai vähemmän riippuen siitä, kuinka me ruokimme itseämme ja yleisestä elämäntavoistamme, mutta meillä on myös geenejä, jotka säätelevät fyysistä ja psykologista kypsymistämme. Tosiasiassa on äskettäin tehty tärkeä keksintö: se on todettu geeni, joka liittyy aivojen ikään , mikä on mielenkiintoista monista syistä, joita näemme nyt.
- Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Ihmisten elämän 9 vaihetta"
DNA ja mielen kypsyminen
DNA: n muodostama kaksoisheliksiketju (joka on suljettu kehomme kaikkiin soluihin) on sarja sekvenssejä nukleiinihapot, joita kutsutaan telomereiksi . Aina kun solu jakautuu, nämä päät lyhennetään ja kun se saavuttaa tietyn rajan, se aiheuttaa solukuoleman. Solujen menetys on osa ikääntymistä, mikä johtaa kehon toiminnan vähenemiseen.
Yksi elimistä herkimpiä elimiä on epäilemättä aivo . Neuronien menetykset alkavat kulua, ja on olemassa pitkä luettelo ongelmista, jotka aiheuttavat tämän, kuten moottorin koordinoinnin tai dementian puuttumisen.
Tutkimusaiheissa on aina ollut erityistä mielenkiintoa tutkia aivojen vanhenemista, kuten paljastaa sen suhde neurodegeneratiivisiin sairauksiin kuten Parkinsonin tautiin tai Alzheimerin tautiin. Jo kauan sitten yksi näistä tutkimuksista sijoitti tähän prosessiin liittyvän geenin.
- Ehkä olet kiinnostunut: "Alzheimerin taudin ensimmäiset 11 oireita (ja sen selitys)"
Eturaajojen aiheuttama geeni
Columbia-yliopiston tutkijat, Asa Abeliovich ja Herve Rhinn tutkivat noin 1900 terveellistä näytettä. Havainnoistaan he voisivat päätellä, että geeni, nimeltään TMEM106B , on keskeinen rooli siitä, miten ihmisen aivot ikävät.
Ilmeisesti tietyt tämän geenin lajikkeet aiheuttavat etusolmun ikääntymistä nopeammin kuin muut ihmiset. Tämä on tärkeää, koska tämä alue on mukana johtamistehtävissä, kuten päätöksenteossa, kohdistamisessa tai suunnittelussa. Etusuoran vanheneminen aiheuttaa näiden elintärkeiden toimintojen vähenemisen ja lisää neurodegeneratiivisten sairauksien esiintymisen riskiä.
- Aiheeseen liittyvä artikkeli: "15 yleisintä neurologista häiriötä"
Geenit ovat riskitekijöitä
Geenien löytäminen, jotka selittävät biologisten poikkeavuuksien esiintymisen, ei ole mitään uutta. Yksi esimerkki on ApoE-geeni, joka on vastuussa Apolipoprotein E -proteiinin transkriptiosta, joka yhdessä sen variantissa (erityisesti ApoE4) on johon liittyy suurempi riski saada Alzheimerin tauti .
Tämän löydön uutuus on löytynyt geenistä, joka ohjaa aivojen alueen elämän rytmiä. Kuten löytäjät itse väittävät, ikääntyminen on tärkein neurodegeneratiivisten sairauksien riskitekijä ja tämä tutkimus voi auttaa ennakoimaan näiden tautien ilmenemistä tai jopa puuttumaan niihin ns. Geneettisten hoitojen kautta.
Miten tämä aivojen vanhenemisen toiminta toimii?
Tätä tutkimusta varten Asa Abeliovich ja Herve Rhinn saivat ensin geneettiset tiedot 1904: n ruumiinavausnäytteistä aivoista, jotka eivät olleet kärsineet minkään neurodegeneratiivisen taudin. Saatuaan ne verrattiin keskimääräisiin tietoihin samanikäisestä aivoista, tarkkailemalla erityisesti 100 geenia, joiden ilmentyminen kasvaa tai pienenee iän myötä. Tuloksena on, että geeni saa aikaan erilaisen ikääntymisen, nimeltään TMEM106B.
Erilainen iän käsite on yksinkertainen; se on vain ero elimen biologisen iän (tässä aivoissa) välillä, organismin kronologisen iän mukaan. Etusuoralla on vanhempi tai nuorempi kuin henkilön ikä, joka viittaa syntymäaikaansa.
Löydäjiensa mukaan TMEM106B - geeni alkaa ilmentää vaikutuksia 65 - vuotiaasta ja toimii ikääntymisen aiheuttaman stressin vähentämiseksi aivojen yli. Mitä on nähty, on olemassa erilaisia alleleja, toisin sanoen geenimuunnelmia. Jotkut suojaavat tätä stressiä vastaan (normaali toiminto), kun taas toiset eivät käytä tätä tehtävää, mikä aivojen vanhenemisprosessin nopeuttamiseksi.
Tähän liittyy sairaus
Tutkimuksessaan nämä tutkijat havaitsivat myös tämän progranuliinigeenin variantti Se vaikuttaa ikääntymiseen, mutta ei yhtä näkyvästi kuin TMEM106B. Vaikka ne ovat kahta eri geenia ja niitä esiintyy eri kromosomeilla, molemmat toimivat samalla merkinantopolulla ja liittyvät neurodegeneratiivinen sairaus, joka tunnetaan etutemporaalisena dementiona .
Tätä kliinistä oireyhtymää varten on tunnusomaista etulohkon degeneraatio, joka voi ulottua väliaikaiseen leukaan. Aikuisilla, jotka ovat 45-65-vuotiaita, se on toiseksi yleisin dementian muoto Alzheimerin taudin alkuvaiheessa, mikä vaikuttaa 15: een jokaista 100 000 ihmistä kohden. Yli 65-vuotiailla on neljäs yleisintä dementiaa.
Kaikesta huolimatta tutkimus on tehty terveiden aivojen näkökulmasta, joten tarvitaan lisää tutkimuksia tiettyjen kohtien vahvistamiseksi niiden suhdetta sairauksiin. Mutta kuten Abeliovich totesi, ikääntyminen tekee heistä haavoittuvammaksi neurodegeneratiivisille sairauksille ja päinvastoin, sairaudet aiheuttavat nopeutuneen ikääntymisen.
