Alzheimerin tauti: syyt, oireet, hoito ja ennaltaehkäisy
Syöpä, HIV / aids ja dementia ovat eräitä eniten huolestuttavia häiriöitä länsimaisessa väestössä tänään, ja ne ovat eräitä yleisimpiä häiriöitä, joilla ei vielä ole tehokasta ratkaisua tai hoitoa.
Dementioiden ryhmän sisällä, tunnetuin on Alzheimerin taudin tuottama dementia .
Alzheimerin tauti: yleinen määritelmä
Alzheimerin tauti on yksi yleisimmistä ja tunnetuista neurodegeneratiivisista sairauksista. Se on krooninen ja tällä hetkellä peruuttamaton häiriö tuntemattomista syistä jotka tuottavat asteittain heikentynyttä kärsivän mielenterveyttä . Alun perin se toimii vain aivokuoren tasolla, mutta kun heikkeneminen etenee, se vaikuttaa myös subkorttiseen tasoon. Epätoivoinen puhkeaminen, ensimmäiset leesiot ilmestyvät temporaaliseen lohkoon myöhemmin laajentumaan muihin lohkoihin, kuten parietaalisiin ja etusolmukoihin.
Tällä hetkellä sen diagnoosia pidetään täysin lopullisena potilaan kuoleman ja kudosten analyysin (ennenkuin kuolema katsotaan sen diagnoosin olevan todennäköistä), vaikkakin hermomateriaalinkäsittelymenetelmien edetessä tarkempi diagnoosi on mahdollinen. Alzheimerin taudin kulku aiheuttaa homogeenisen ja jatkuvan kognitiivisen heikkenemisen , joiden keskimääräinen kesto on kahdeksan ja kymmenen vuoden välillä.
Tyypillisiä oireita
- Lieventää oireet: "Alzheimerin taudin ensimmäiset 11 oireita (ja sen selitys)"
Yksi tyypillisimmistä ja tunnetuimmista oireista on muistin menetys, joka yleensä tapahtuu vähitellen . Ensinnäkin viimeaikainen muisti on kadonnut niin, että taudin mukaan se jatkaa kurssiaan unohtamatta näkökohtia ja elementtejä, jotka ovat yhä kauempana ajassa. Se myös vähentää huomiota, kapasiteettia ja kykyä oppia uusia asioita.
Kuten useimmat kortikaaliset dementiat, Alzheimerin tautiin on ominaista progressiivinen toimintojen häviäminen, joka esiintyy erityisesti kolmella alueella, konfiguroimalla mitä on kutsuttu afaso-apraxo-agnósico -oireyhtymälle. Sanoin toisella tavalla koko sen huononemisen ajan, potilas menettää kyvyn puhua (on tyypillistä anomien läsnäolo tai vaikea muistaa asioiden nimeä), suorittaa sekvenssejä toimia tai jopa tunnistaa ulkoisista ärsykkeistä, joka päättyi hiljaisuuden ja liikkumattomuuden tilaan. Sateiden läsnäolo, unen muutokset ja ruokinta, tunne- ja persoonallisuuden muutokset ja tuoksun menetys ovat yleisiä myös Alzheimerin taudissa.
Ajan kuluessa kohde on taipuvainen hajottamaan ja kadonneet, huolimattomasta ja outoa käyttäytymisestä ja huolimattomuudesta, unohtaa asioiden arvot ja jopa päätyä tuntematta rakkaitaan. Taudin etenemisen myötä henkilö menettää autonomiansa vähitellen riippuen hoidon ajasta ja ulkoisten tekijöiden hallinnasta.
Tilastollisesti keskimääräinen ikä, jolloin Alzheimerin tauti alkaa ilmestyä, on noin 65 vuotta vanha, mikä lisää sen esiintyvyyttä ikään nähden. Sen katsotaan alkavan varhaisemmaksi tai presenyyliä, jos se alkaa ennen 65-vuotia, ja seniili- tai myöhäinen käynnistys, jos se tapahtuu tämän iän jälkeen. Mitä nuorempi ikää, sitä pahempi ennuste, sitä nopeammin oireet etenevät.
Heikkenemisprosessi: taudin vaiheet
Kuten sanottu, Alzheimerin tauti aiheuttaa potilaan henkisten toimintojen progressiivista heikentymistä. Tätä progressiivisuutta voidaan havaita kaikissa kolmessa vaiheessa, joissa degeneraatioprosessi on eriytetty.
Näiden vaiheiden lisäksi, on otettava huomioon, että häiriö voi alkaa olla ennen häiriön alkamista jossa yksilö kärsii lievästä kognitiivisesta heikkenemisestä (yleensä amnistinen tyyppi).
Ensimmäinen vaihe: ongelmien alkaminen
Taudin ensimmäisinä hetkinä potilas alkaa kokea pieniä muistivajeita. Hänellä on vaikeuksia muistaa, mitä hän on juuri tehnyt tai syönyt, sekä säilyttääkseen uutta tietoa (toisin sanoen hän kärsii anterograafisesta amnesoinnista). Toinen erityisen tyypillinen oire on anomie tai vaikeus muistaa asioiden nimeä huolimatta siitä, mitä he ovat.
Myös tuomio ja kyky ratkaista ongelmia ovat vaarassa , mikä tuottaa vähemmän työtä ja päivittäistä toimintaa. Aluksi potilas on tietoinen rajoitusten ilmenemisestä, joihin liittyy usein masentavia ja ahdistuneita oireita, kuten apatia, ärtyneisyys ja sosiaalinen vetäytyminen. Alzheimerin taudin ensimmäinen vaihe voi kestää jopa neljä vuotta.
Toinen vaihe: kykyjen progressiivinen menetys
Alzheimerin taudin toiselle vaiheelle on tunnusomaista aphaso-aprakso-agnosis-oireyhtymän , vierekkäisen näkökyvyn vieressä.Tämä tarkoittaa sitä, että aiheessa on ongelmia ongelman ymmärtämisessä ja antamisen kielen levittämisessä sekä vakavissa vaikeuksissa sekvensoidun toiminnan toteuttamisessa ja esineiden, ihmisten ja ärsykkeiden tunnistamisessa sekä ongelmien muistamisessa aiempien tapahtumien varalta ( tähän asti muistin menetykset viittaavat lähinnä juuri tapahtuneisiin tapahtumiin, joita ei ole säilytetty).
Potilas tarvitsee valvontaa, eikä hän pysty suorittamaan instrumentaalitoimintoja, vaan pystyy tekemään itsenäisesti perustoimintoja, kuten pukeutumista tai syömistä. Yleensä tilapäinen hajanaisuus on epäselvää, että se on kadonnut.
Kolmas vaihe: Alzheimerin taudin kehittynyt vaihe
Taudin kolmannen ja viimeisen vaiheen aikana yksilön heikkeneminen on erityisen voimakasta ja ilmeistä. Episodisen muistin menetys voi palata lapsuudelle. Myös semanttisen muistin menetys on hävinnyt. Aihe ei tunnista sukulaisiaan ja rakkaitaan ja se ei edes kykene tunnistamaan kuvaa tai peiliä.
Heillä on tavallisesti äärimmäisen vakava afasia, joka voi loppua täydellisessä hiljaisuudessa, sekoittumisen ja kävelyn muutosten vuoksi. Kokonaisen tai lähes täydellisen itsemääräämisoikeuden menettäminen riippuu ulkoisista hoitajista selviytyäkseen ja olemattomasta itsestään ja päivittäisen elämän perustaidot menettävät, koska he ovat täysin riippuvaisia ulkoisista hoitajista. Epämuodostumat ja persoonallisuuden muutokset ilmestyvät usein.
Ne voivat myös esiintyä hyperfagia ja / tai hyperseksuaalisuutta, pelottelun puutetta aversiivisen stimulaation ja vihan episodit.
Neuropsykologiset ominaisuudet
Alzheimerin taudin aiheuttama dementia aiheuttaa aivoissa useita vaikutuksia, jotka aiheuttavat lopulta oireita.
Tässä mielessä korostaa asetyylikoliinitason asteittaista vähentymistä aivoissa , joka on hermosolujen välisessä viestinnässä mukana oleva keskeinen aivojen hermovälittäjä ja joka vaikuttaa esimerkiksi muistin ja oppimisen näkökohtiin. Tämä asetyylikoliinitasojen väheneminen aiheuttaa asteittaista hajoamista aivojen rakenteissa.
Alzheimerin taudissa rakenteiden hajoaminen alkaa ajallisissa ja parietaalisissa lohkoissa etenevän etupuolelle suuntautuvan häiriön kulkuun ja vähitellen kohti muuhun aivoihin. Ajan myötä tiheys ja hermosolujen massa pienenevät, laajentamalla kammioita miehittäen neuronaalisen tappion jäljellä olevan tilan.
Toinen erittäin tärkeä näkökohta on neurofibrillaaristen tangoloiden ja beeta-amyloidiplakkien neuronaalisen sytoplasman läsnäolo, joka estää synaptiset prosessit ja aiheuttaa synapsien heikkenemisen.
Tuntemattomat syyt
Tämäntyyppisen dementian tutkimus on yrittänyt antaa selityksen siitä, miten ja miksi Alzheimerin tauti ilmenee . Kuitenkaan ei ole vielä näyttöä siitä, miksi se ilmenee.
Geenitasolla epäillään mutaatioiden osallistumista APP-geenissä, amyloidiprekursoriproteiini sekä ApoE-geeni, joka liittyy kolesterolin säätelemien proteiinien tuotantoon.
Aivojen asetyylikoliinin pitoisuuden lasku aiheuttaa erilaisten rakenteiden hajoamisen, ja farmakologiset hoitot perustuvat mainitun vähenemisen torjuntaan. Näyttää temporaparietaalisen aivokuoren aivokuoren, joka päättyy yleistykseen ajan myötä loppuvaiheen hermojärjestelmään.
Riskitekijät
Alzheimerin taudin syyt ovat vielä tuntemattomia. On kuitenkin olemassa lukuisia riskitekijöitä, jotka on otettava huomioon ennaltaehkäisyn tehtäessä.
Yksi huomioon otettava tekijä on ikä . Kuten useimmat dementiat, Alzheimerin taudin tuottamat tyypit näyttävät esiintyvän 65 vuoden kuluttua, vaikka on olemassa tapauksia, jotka alkavat aiemmin.
Koulutustaso tai, sitä sanotaan paremmin, yksilön henkinen toiminta myös puuttuu. Ja se on, että suurempi henkinen käyttää suurempi vastustuskyky ja vahvuus hermosoluja. Tämä vaikutus, vaikka se on myönteinen, koska se viivästyttää taudin etenemistä, voi vaikeuttaa ongelman tunnistamista ja sen hoitoa.
Toinen on perhehistoria . Vaikka Alzheimerin tauti ei yleensä siirretä geneettisesti (paitsi jostain spesifisestä variantista), on totta, että lähes puolet yksilöistä, joilla on tämä ongelma, on perheenjäsen, jolla on tämä häiriö.
Lopuksi on myös otettava huomioon potilaan tärkeä historia: näyttää siltä, että tupakan ja rasvattoman ruokavalion kulutus voi vaikuttaa niiden ulkonäköön. Samalla tavoin istuva elämä, jolla on suuri stressi, lisää esiintymisen todennäköisyyttä. Joidenkin metabolisten tautien, kuten diabeteksen tai verenpaineen, esiintyminen helpottavat Alzheimerin taudin osia.
hoidot
Nykyään Alzheimerin tauti pysyy parantumattomana, perustuen kognitiivisen heikkenemisen ennaltaehkäisyyn ja viivästymiseen.
Farmakologinen hoito
Farmakologisella tasolla käytetään usein erilaisia asetyylikoliiniesteraasin estäjiä , entsyymi, joka hajottaa aivo- asetyylikoliinia.Tällä tavoin saavutetaan, että asetyylikoliinia pidetään pidempään aivoissa pidentäen optimaalista toimintaa.
Erityisesti donepetsiiliä käytetään hoitona Alzheimerin taudin kaikissa vaiheissa, kun taas rivastigmiini ja galantamiini määrätään yleensä alkuvaiheissa. Näiden lääkkeiden on osoitettu pystyvän viivyttämään taudin etenemistä noin puoli vuotta.
Psykologinen hoito
Psykologisella tasolla käytetään yleensä työterapiaa ja kognitiivista stimulaatiota tärkeimpinä strategioina heikentymisen vauhdittamiseksi. Samoin psykoeduktaatio on perustavanlaatuista taudin alkuvaiheessa, kun potilas on edelleen tietoinen taitojen menetyksestä.
Ei ole harvinaista, että henkilöillä, joilla on osoitettu olevan dementia, on kokemusta masennuksesta tai ahdistuneesta episodista. Tällä tavoin lääkäri arvioi ongelman vaikutuksen aiheeseen.
Meidän on myös työskenneltävä perheympäristön kanssa, neuvomalla heitä heikkenevän prosessin edessä, jota potilas aikoo noudattaa, itsemääräämisoikeutensa menettämisessä ja osoittamalla päteviä strategioita tilanteeseen vastaamiseksi.
ennaltaehkäisy
Ottaen huomioon, että Alzheimerin taudin syyt ovat edelleen tuntemattomia ja että niiden hoito perustuu oireiden hidastumiseen tai vähentämiseen, on otettava huomioon häiriöön liittyvät tekijät, jotta ehkäisytyöt voidaan suorittaa.
Kuten sanoimme, istuva elämä on riskitekijä tämän taudin kehittymiselle . Liikunnan on osoitettu olevan erinomainen ehkäisevä mekanismi, koska se auttaa vahvistamaan sekä kehoa että mieliä, koska se on hyödyllistä useissa häiriöissä.
Ottaen huomioon, että toinen riskitekijä sisältää korkean kolesterolin, diabeteksen ja verenpainetauti, elintarvikkeiden valvonta tulee erittäin tärkeäksi ennaltaehkäiseväksi tekijäksi. On erittäin hyödyllistä saada runsaasti ja monipuolista ruokavaliota harvoilla tyydyttyneillä rasvoilla .
Toinen näkökohta käsitellä on henkisen toiminnan taso. Aivojen harjoittaminen edellyttää oppimiskyvyn ja hermosolujen yhteyksien vahvistamista, jotta uusien asioiden lukeminen tai oppiminen (ei välttämättä teoreettinen tekninen tietämys) voi auttaa oikaisemisen estämiseen tai se ei näy.
Lopuksi yksi ennaltaehkäisyn peruselementteistä on oireiden varhainen havaitseminen. Koska muistin menetys on yleistä iästä ilman dementian vaikutusta, ei ole harvinaista, että Alzheimerin taudin ensimmäiset oireet jäävät huomiotta. Jos muistivastaukset ovat hyvin yleisiä ja niihin liittyy muita käyttäytymismuutoksia ja / tai muita kykyjä, olisi suositeltavaa mennä lääkärikeskukseen, jossa potilaan tila voidaan arvioida. Meidän on myös kiinnitettävä huomiota lievän kognitiivisen heikkenemisen tapauksissa, jotka voivat joskus kehittyä erilaisiksi dementioiksi (mukaan lukien Alzheimerin taudista).
Kirjallisuusviitteet:
- American Psychiatric Association. (2013). Mentoroireiden diagnoosi- ja tilastollinen käsikirja. Viides painos. DSM-V. Masson, Barcelona.
- Förstl, H. & Kurz, A, (1999). Alzheimerin taudin kliiniset ominaisuudet. European Psychiatry and Clinical Neuroscience Archives 249 (6): 288-290.
- Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J .; de los Ríos, P.; Vasen, S.; Román, P.; Hernangómez, L .; Navas, E.; Thief, A. ja Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Kliininen psykologia CEDE: n valmistelukäsikirja PIR, 02. CEDE. Madrid.
- Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008). Genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset Alzheimerin taudissa. Arch. Neurol. 65 (3): 329 - 34.
